Системные ингибиторы Ка (а именно ацетозоламид) начали применяться для, например, лечения глаукомы в, как мы и говорили, середине 50–х годов. Они, вообще-то, обладают значительным гипотензивным действием. В, как мы и говорили, процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в, как мы и говорили, заднюю камеру из, так сказать, цитоплазмы беспигментных клеток отростков цилиарного тела, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы Ка блокируют образование угольной кислоты, в, как мы и говорили, результате чего уменьшается продукция Hco3–. В, как мы и говорили, отсутствие достаточного количества ионов Hco3– увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги [5].
Но, конечно же, из–за большого количества серьезных системных побочных реакций применение их ограничено. Ингибируя фермент карбоангидразу, они, вообще-то, изменяют уровень электролитов (гипокалиемия) и, говоря обобщенно, нарушают кислотно–щелочной баланс (метаболический ацидоз). Это, по мнению специалистов, приводит к развитию следующих системных побочных реакций [2]:
– лихорадка;
– нарушения слуха;
– парестезии;
– со стороны Цнс: атаксия, головная боль, слабость, головокружение, судороги, спутанность сознания;
– со стороны кожи: аллергические реакции, фотосенсибилизация, синдром Стивенса–джонсона, синдром Лайелла;
– со стороны эндокринной системы: гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз, замедление роста (дети), гипогликемия, гипергликемия;
– со стороны Жкт: тошнота, рвота, снижение аппетита, извращение вкуса, понос;
– со стороны почек: кристаллурия, гематурия, глюкозурия, полиурия, почечная недостаточность;
– со стороны система кроветворения: агранулоцитоз, апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура;
– со стороны печени: холестаз, фульминантный печеночный некроз, печеночная недостаточность.